炎性細(xì)胞因子是指在免疫應(yīng)答中由免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、B細(xì)胞等）產(chǎn)生的生物活性分子，通常涉及炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)。它們通過在細(xì)胞間的信號傳遞，控制免疫系統(tǒng)的活動，幫助身體應(yīng)對外來病原、創(chuàng)傷和其他損傷。
炎性細(xì)胞因子在免疫反應(yīng)中的作用：
1.炎癥的啟動與調(diào)節(jié)
當(dāng)機(jī)體受到外界病原或損傷時，免疫系統(tǒng)會通過多種機(jī)制啟動炎癥反應(yīng)。作為關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子，首先由受損組織中的巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等分泌，隨后通過局部擴(kuò)散，激活周圍的免疫細(xì)胞，加速炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。例如，IL-1、TNF-α和IL-6等細(xì)胞因子在急性炎癥反應(yīng)中迅速被釋放，引發(fā)局部的炎癥癥狀，如紅腫、發(fā)熱、疼痛等。
2.免疫細(xì)胞的招募與活化
還通過促進(jìn)免疫細(xì)胞的募集和活化，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。例如，IL-8等細(xì)胞因子能夠通過激活白細(xì)胞趨化，促使中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等免疫細(xì)胞聚集到炎癥部位，并增強(qiáng)其清除病原的能力。此外，TNF-α和IL-12等細(xì)胞因子可以促進(jìn)T細(xì)胞的分化和激活，從而強(qiáng)化體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)。
3.炎癥反應(yīng)的抑制與消退
在炎癥反應(yīng)結(jié)束后，作用逐漸趨于消退，轉(zhuǎn)而由抗炎細(xì)胞因子調(diào)控。例如，TGF-β和IL-10等細(xì)胞因子具有較強(qiáng)的免疫抑制作用，它們能夠抑制過度的免疫反應(yīng)，減少組織損傷，促進(jìn)免疫耐受。
炎性細(xì)胞因子在疾病中的作用：
1.自身免疫性疾病
在一些自身免疫性疾病中，免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身組織，導(dǎo)致慢性炎癥。如TNF-α、IL-1和IL-6等，在這些疾病的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用。例如，在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中，TNF-α和IL-1等因子促進(jìn)了關(guān)節(jié)的炎癥和破壞?？筎NF治療已成為治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的重要手段。
2.感染性疾病
在感染性疾病中，通過調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)幫助機(jī)體對抗病原。然而，過量的炎性反應(yīng)可能導(dǎo)致組織損傷。例如，細(xì)菌感染時，細(xì)菌的內(nèi)毒素可以激活巨噬細(xì)胞釋放大量的TNF-α，進(jìn)而引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴，導(dǎo)致全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）和多臟器衰竭。
3.慢性炎癥疾病
許多慢性疾病，如動脈粥樣硬化、糖尿病、癌癥等，均與慢性炎癥密切相關(guān)。長期存在的炎癥反應(yīng)和細(xì)胞因子的持續(xù)分泌，可能引發(fā)細(xì)胞的變異、功能損傷或組織結(jié)構(gòu)的改變，最終導(dǎo)致疾病的進(jìn)展。例如，IL-6和CRP（C反應(yīng)蛋白）在糖尿病、心血管疾病中都扮演著重要角色。
4.腫瘤免疫微環(huán)境
腫瘤組織中，也起著雙重作用。腫瘤細(xì)胞可以通過分泌IL-6、IL-10等抗炎因子來逃避免疫監(jiān)視，促進(jìn)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。而一些細(xì)胞因子如TNF-α也可以在特定情況下，促進(jìn)腫瘤的發(fā)生與進(jìn)展。
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炎性細(xì)胞因子在免疫反應(yīng)中的作用
更新時間：2025-07-16
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